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le mouvement volontaire, comment dans les cas de lésion des nerfs sensitifs — ce qui est surtout bien visible quand on coupe chez les animaux les racines postérieures de la moelle — le mouvement volontaire perd de sa fermeté et de sa force, fait qui a porté, mais à tort, plusieurs auteurs à attribuer aux racines postérieures une influence immédiate sur les mouvements. C'est précisément cette diminution d'action de la moelle qui rend les muscles plus sensibles aux légères excitations, soit extérieures, soit intérieures et produites par l'usage de la strychnine.Ainsi ce phénomène se montre, non pas, ainsi que Marshall Hall semble le croire, parce que l'action de la moelle est réellement augmentée, non pas non plus seulement, comme le prétend Spiess, parce que la volonté s'oppose à la manifestation dans les parties non paralysées de l'influence de l'excitation, mais principalement parce que, dans la condition d'une action minime, celle-ci peut déjà être accrue par une excitation qui serait trop faible pour pouvoir quelque chose dans la condition opposée, celle d'une action normale et énergique ; nous observons tout à fait les mêmes effets dans les nerfs sensitifs : si l'on prive l'œil complétement de lumière, on voit noir, ce qui représente le degré le plus faible d'action; la moindre lumière qui arrivera à l'œil dans cette circonstance, suffira pour distinguer ; — mais supposons que l'on voie déjà avec une lumière suffisante, alors on s'apercevra à peine de l'adjonction d'une quantité de lumière égale à celle qui était nécessaire pour distinguer les objets alors que l'œil en était totalement privé. Il est évident d'après cela qu'il ne faudra exercer que des excitations galvaniques très-légères pour observer, là où elle existe, cette prétendue irritabilité exagérée, qui n'est autre chose qu'une plus grande sensibilité aux faibles excitations; ainsi, dans la différence même des excitations dont on se sert, nous trouvons déjà une première raison de la différence des résultats observés. Duchenne, qui a cherché à déterminer le degré de force avec laquelle les contractions se manifestaient dans le membre sain et dans celui qui est paralysé, est arrivé à cette conclusion : que dans la paralysie dépendant du cerveau la sensibilité aux excitations est souvent restée à peu près la même. Mais nous croyons qu'on peut trouver l'explication de ce fait dans des modifications organiques de la moelle elle-même, modifications qui, comme nous l'établirons, se montrent assez souvent consécutivement à un épanchement de sang dans le cerveau; la sensibilité ne peut alors rester exagérée, elle doit souvent au contraire diminuer. Nous parlions tout à l'heure d'une augmentation d'action de la moelle épinière sous l'influence d'une irritation ou excitation exercée à sa surface au point où elle a été divisée par la section, irritation portant donc sur les fibres au moyen desquelles la moelle est liée au cerveau. Eh bien! cette augmentation d'action n'est pas rare dans les maladies et peut se traduire dans les muscles paralysés par un accroissement de ton, par la roideur (rigor) et par la contracture. Ces symptômes s'observent même alternativement avec la paralysie, qui leur succède en définitive, comme dans le ramollissement local du cerveau (Lallemand), ou consécutivement à la paralysie de certains muscles dont le ton a été diminué, comme dans l'épanchement de sang dans la substance cérébrale : ils servent alors à prouver qu'il existe un état d'irritation à la périphérie de l'épanchement et le résultat en est un accroissement d'action pour le mouvement dans les parties centrales de la moelle. Ce n'est que dans les paralysies où le système musculaire présentait une augmentation de ton que Todd (1) a trouvé dans le côté malade une réaction plus forte sous l'influence des excitations galvaniques, que dans le côté sain ; dans tous les autres cas, la réaction était toujours moindre. Ceci ne peut pas fournir d'objection contre l'explication des mouvements produits par de légères excitations sous l'influence d'une action affaiblie de la moelle, parce qu'ici comme dans l'intoxication par la strychnine, il y a non-seulement différence d'action sous le rapport de la quantité, mais aussi de la qualité. On a souvent perdu de vue que Marshall Hall admet seulement la diminution ou la perte de l'irritabilité pour les nerfs naissant de la partie de la moelle siége de la lésion, et non pas pour les nerfs naissant au-dessous.Ainsi Duchenne (2) qui, pour l'examen de l'irritabilité des muscles (qu'il appelle, lui, contractilité électro-musculaire), a recours à la galvanisation localisée, formule brièvement dans les termes suivants la doctrine de Marshall Hall qu'il a examinée : « 1° Dans les paralysies des membres la différence d'irritabilité entre le côté malade et le côté sain peut servir à établir un diagnostic différentiel entre les paralysies cérébrales et les paralysies spinales. 2° Dans les paralysies spinales, l'irritabilité diminue dans les muscles paralysés. 5° Dans les paralysies cérébrales, l'irritabilité augmente. » La seconde de ces propositions surtout n'exprime qu'une partie de l'opinion de Marshall Hall. Ce n'est que dans la partie même de la moelle, siége de l'altération (compression, ramollissement, etc.,) que l'action est détruite ; les nerfs auxquels cette partie-là servent d'organe central, perdent complétement leur action et les muscles auxquels ils se rendent sont dès lors privés de contractilité et de ton. Mais au-dessous de la lésion pathologique, la moelle fournit encore beaucoup de nerfs, et l'action de ceux-ci n'est pas complétement détruite; la volonté, il est vrai, a perdu son influence sur cette partie de la moelle et par conséquent sur les nerfs qui en naissent et sur les muscles qui reçoivent ces nerfs, mais la moelle reste dans les mêmes conditions que si la cause de la cessation de l'influence de la volonté avait son siége dans le cerveau.On peut de nouveau facilement se convaincre de la vérité de cette assertion, en enlevant à une grenouille une portion de la moelle spinale, soit à sa partie moyenne, soit à sa partie supérieure.Ainsi donc la théorie de Marshall Hall n'est pas absolument en contradiction, ainsi que le pense Duchenne, avec ce cas qu'il a rencontré de muscles paralysés avec augmentation d'irritabilité, bien que la cause de la paralysie eût son siége dans la moelle elle-même.

(1) Med. Chir. Transactions. XII. 1847. London medical Gazette. 1848. vol. VII. page 188. (2) Archives générales de médecine, janvier 1850, p. 22.

Enfin parfois, et ceci peut expliquer la différence et l'inconstance des résultats en ce qui concerne l'irritabilité des muscles, l'épanchement sanguin dans le cerveau a pour conséquence une modification organique de la partie de la moelle correspondante à la partie du cerveau siége de l'épanchement, c'est-àdire de la partie de la moelle placée au côté opposé, et l'on comprend que par suite l'action du cordon rachidien lui-même peut être anéantie. Il n'y a pas longtemps que Türck (1) a appelé l'attention sur ce phènomène important; il a constaté, surtout dans trois cas où il y avait eu antérieurement un épanchement sanguin dans le cerveau (apoplexie sanguine), qu'à partir du siége de l'épanchement jusque très-bras dans la moelle spinale, il s'était développé une quantité plus ou moins grande de cellules granuleuses (dites globules inflammatoires), bien qu'à l'œil nu on n'y pût voir aucune modification morbide. Le premier cas était relatif à une femme de 75 ans, chez laquelle il existait, au côté externe du corps strié droit et de la couche des nerfs optiques, un ancien foyer apoplectique, avec ramollissement blanc de cette dernière partie, ramollissement se prolongeant profondément dans le pédoncule du cerveau (crus cerebri) du même côté et offrant un nombre extraordinaire de cellules granuleuses. En examinant le cordon rachidien, on constata qu'il renfermait aussi de ces cellules dans toute sa longueur du côté gauche, côté où avait existé la paralysie.

Dans le second cas concernant un homme de40 ans, chez lequel il avait aussi existé une paralysie à gauche qui avait duré déjà plus de six mois, on trouva à l'autopsie un ancien kyste apoplectique au côté externe du corps strié droit et de la couche des nerfs optiques. Cette dernière était en grande partie le siége d'un ramollissement blanc, lequel pénétrait profondément dans le pédoncule du cerveau et offrait d'innombrables cellules granuleuses.

Le pont de Varole qui, dans le premier cas, n'avait pas pu être examiné, contenait ici des deux côtés de ces cellules, mais en nombre beaucoup moins considérable cependant à gauche ; dans la moitié gauche du cordon rachidien on trouva de nouveau beaucoup de cellules, tandis que la moitié droite ea était complétement dépourvue. Enfin il observa encore une semblable extension pathologique dans la moelle chez une femme, qui pendant vingt et un mois avait été hémiplégique à gauche : à l'autopsie on rencontra un ancien foyer apoplectique dans le corps strié droit, la couche droite des nerfs optiques et la substance médullaire voisine ; les cellules qui étaient très-nombreuses dans les parois du foyer, diminuaient ici de nombre vers le bas, en sorte qu'on ne les rencontrait plus que disséminées par ci par là, dans le pédoncule droit du cerveau, dans le pont de Varole, dans la moelle allongée (seule partie où l'on en rencontra des deux côtés) et dans la partie supérieure de la moitié gauche de la portion cervicale de la moelle spinale ; on en observa de nouveau un nombre beaucoup plus considérable (de 5 à 12 dans un champ visuel) à partir de la 5"° vertèbre cervicale jusqu'à la 7"°, où elles

(!) Zeitschrift der K. K. Geselschaft der Aerzte zu Wicn, jann. 1850.

diminuaient de nouveau jusqu'à l'origine des nerfs lombaires où l'on en rencontra le nombre le plus considérable (de 30 à 60 dans un champ visuel); à partir de ce point, leur nombre diminuait encore une fois et l'on n'en rencontra plus à l'origine des nerfs sacrés inférieurs. Nous pouvons d'autant mieux admettre que le développement de ces cellules, qui reconnaît probablement pour cause une modification de la nutrition de la moelle par suite de l'interruption de l'influence cérébrale, apporte un trouble dans les fonctions départies à cette portion du système nerveux, que Türck, ainsi que Wedl, ont trouvé de ces cellules dans le cordon rachidien d'une femme paralytique dont le cerveau n'était pas malade et chez laquelle on devait par conséquent bien reconnaître que la cause de la paralysie avait son siége dans la moelle épinière. Si j'attache beaucoup d'importance à ces observations, c'est d'abord parce qu'il est très-facile de reconnaître ces cellules granuleuses, parce qu'elles ont été bien caractérisées dans le travail de Wedl, qu'on les rencontre dans la substance blanche où il n'y a pas à craindre qu'on les confonde avec les globules à noyaux (nucleati) et enfin surtout parce que plus d'une fois je les ai rencontrées moi-même, dans des cas d'anciens foyers apoplectiques, à des distances plus ou moins grandes de ces foyers. C'est dans mes recherches sur les modifications morbides des petits vaisseaux et des capillaires, comme causes d'apoplexie, que j'ai aperçu ces cellules et que je les ai fait voir à d'autres ; cependant je n'avais pas fait de recherches pour reconnaître dans quelle direction elles s'étendaient à partir du foyer apoplectique, et si elles existaient dans la moelle spinale. Ainsi en ne conservant aucun doute sur l'exactitude des observations de Türck, j'ai certainement trouvé une cause de la diminution et peut-être de l'abolition complète du ton et de la contractilité dans l'apoplexie cérébrale, et partant aussi, la raison de l'apparente contradiction de ce fait avec la théorie de Marshall Hall, ce qui n'empêche pas que cette théorie ne soit encore ici parfaitement applicable, puisque c'est bien maintenant la moelle épinière qui est devenue le siége de l'altération morbide. Si nous prenons en considération tout ce qui précède, il demeure évident que la différence des résultats obtenus par l'observation pathologique tient à des causes reconnaissant elles-mêmes des origines différentes. Il sera toujours impossible d'établir entre la paralysie dont la cause a son siége dans le cerveau et celle dont la cause siége dans la moelle épinière ou dans les nerfs euxmêmes, un diagnostic différentiel rigoureux qui ne souffre aucune exception. Cependant sous ce rapport la physiologie a acquis sur plusieurs points un si haut degré de certitude, que ses enseignements ont une grande valeur et que ce sont ses enseignements qu'il faut consulter en premier lieu. La physiologie nous apprend : 1. Que lorsque la cause de la paralysie a exclusivement son siége dans le cerveau, le ton, la contractilité des muscles et les phénomènes réflexes doivent persister ;

2. Que, lorsqu'une portion de la moelle épinière a cessé de fonctionner soit par une forte compression, soit par une altération de sa structure ou autrement, les muscles qui reçoivent leurs nerfs de cette portion, ont perdu, en même temps que le mouvement volontaire, le ton et la contractilité ; 5. Que les muscles qui reçoivent leurs nerfs de la portion de la moelle qui se trouve en dessous de celle qui est altérée, ont également perdu leur mouvement volontaire, mais que le ton et la contractilité doivent y persister ; 4. Que lorsque la cause de la paralysie a son siége dans les nerfs, le ton et la contractilité sont bientôt exagérés ; 5. Que lorsque la paralysie est incomplète, le ton et la contractilité existent encore partiellement, et surtout à un degré plus élevé lorsque la cause de la paralysie incomplète a son siége dans le cerveau. S'il se rencontre des cas qui ne semblent pas confirmer ces propositions, on peut en conclure qu'il existe des complications et le médecin qui ne se contente pas de la connaissance de simples théories, mais qui connaît aussi les faits physiologiques sur lesquels ces théories sont fondées, trouvera certainement après un examen attentif, dans la plupart des cas, l'explication physiologique des phénomènes observés.

CoNSIDÉRATIoNS MÉDICALEs sUR LA PRÉSENCE DE L'AMMONIAQUE DANs L'AIR ATMosPHÉRIQUE ET sUR LA FORMATION DE L'ACIDE NITRIQUE PAR LEs ÉCLAIRs PENDANT LEs oRAGEs, CoMME NEUTRALISANT CET ALCALI ; par M. le D' HELIN, membre correspondant de la Société, à Ronquières (Hainaut.)

Au point de vue de l'hygiène et de l'étiologie des épidémies qui revêtent un caractère grave ou pernicieux, deux faits ont été constatés par la chimie : la présence de l'ammoniaque dans l'air atmosphérique et la formation de l'acide nitrique par les étincelles électriques.

La présence de l'ammoniaque (14 p. azote, 5 p. hydrogène) dans l'air atmosphérique se développe, comme on sait, par la décomposition des substances animales dont l'azote s'unit à l'hydrogène de l'air, ou par l'union de leur hydrogène à l'azote atmosphérique. Lorsque ces substances animales se décomposent au contact de l'air et de l'eau ou des vapeurs d'eau, elles enlèvent de l'oxygène à une certaine quantité d'eau, dont l'hydrogène mis à nu se trouve à même de se combiner avec l'azote de l'air et de former de l'ammoniaque. La présence de cet alcali dans l'air atmosphérique a été constatée par un trop grand nombre de chimistes, pour que nous en appuyions la preuve par de plus longs développements.

On sait aussi que les végétaux en putréfaction dégagent de l'ammoniaque en moins grande quantité, mais d'une nature plus pernicieuse (I). Si des cir

(1) L'énorme quantité de houille consommée de nos jours par l'industrie pour alimenter les machines à vapeur et les hauts fourneaux, en répandant dans l'atmosphère de l'ammoniaque, pourrait avoir quelque part dans la production des épidémies, surtout lorsqu'on emploie des houilles peu sulfureuses ; si cette cause n'est pas une conjecture, le lavage du gaz hydrogènc provenant de la distillation de la houille, pour être cmployé

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